當(dāng)吃得太多時(shí)，因體內(nèi)長(zhǎng)期含有高水平胰島素，我們可能變得肥胖。根據(jù)一項(xiàng)新的研究，研究人員發(fā)現(xiàn)高水平的胰島素導(dǎo)致小鼠變胖，這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了一個(gè)普遍持有的觀點(diǎn)：水平增加的胰島素是肥胖和胰島素耐受性的次級(jí)后果。相關(guān)研究結(jié)果于12月4日發(fā)表在Cell Metabolism期刊上。

這項(xiàng)新研究有助于解決這個(gè)先有雞還是先有蛋的難題，因?yàn)樗C實(shí)持續(xù)保持低水平胰島素的動(dòng)物即便放縱地吃富含高脂肪的食物仍然保持苗條。這些研究發(fā)現(xiàn)是首次在哺乳動(dòng)物體內(nèi)證實(shí)血液中循環(huán)的胰島素能夠?qū)е路逝帧?/p>

加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)研究員James Johnson說(shuō)，這些研究結(jié)果也與臨床研究證實(shí)糖尿病患者長(zhǎng)期使用胰島素往往會(huì)導(dǎo)致他們的體重增加。

在這項(xiàng)研究中，Johnson和他的同事們利用小鼠的一種基因變異：它們擁有兩個(gè)胰島素基因?；騃nsulin1主要出現(xiàn)在胰腺中，而基因insulin2在胰腺和大腦中都存在。通過(guò)移除insulin2和改變insulin1基因拷貝數(shù)目，研究人員培養(yǎng)出只有空腹血胰島素水平發(fā)生變化的小鼠。當(dāng)給它們喂食富含高脂肪食物時(shí)，含有一個(gè)insulin1基因拷貝且保持較低水平空腹胰島素的小鼠完全不會(huì)變得肥胖，甚至不會(huì)產(chǎn)生任何食物不振。它們也產(chǎn)生較低水平的炎癥，并且它們的肝臟含有較少的脂肪。

盡管用來(lái)阻斷胰島素的藥物會(huì)產(chǎn)生不想要的副作用，但是到目前為止，這并不意味著這些研究發(fā)現(xiàn)可能能夠用于診所治療中。